Si les diabétiques meurent moins de complications cardiovasculaires, l’insuffisance rénale est une cause de mortalité du diabétique dont l’incidence reste élevée.
La néphropathie est une complication microangiopathique du patient diabétique, dont l’incidence est corrélée à l’équilibre glycémique. Cependant, il existe une variabilité individuelle conduisant à aller chercher des polymorphismes protecteurs/aggravants. Il a été antérieurement prouvé que l’adiponectine est plus élevé chez les patients ayant une néphropathie et que les polymorphismes du gène de la tcadhérine CDH13 (codant pour le récepteur des formes actives de l’adiponectine) sont associés au taux d’adiponectinémie. Ainsi, il était licite d’étudier les relations entre les polymorphismes de CDH13 et l’incidence de la néphropathie. Un polymorphisme de CDH13 (rs11646213) est corrélé à une augmentation d’incidence de la néphropathie diabétique et de l’insuffisance rénale terminale (1).
Une étude française a montré que le déclin du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez les patients diabétiques de type 2 protéinuriques étaient de -3.5 ml/min/an. Des équipes ont cherché des marqueurs de prédiction de la rapidité d’évolution de la néphropathie. Ainsi, le stress oxydant étant impliqué dans la physiopathologie de la néphropathie, les marqueurs du stress oxydatifs pourraient être un de ces marqueurs de prédiction. Ainsi la 8-hydroxy-2’-desoxyguanosine, marqueur de l’oxydation de l’ADN, a été étudiée dans la néphropathie. Sa concentration est corrélée lors de l’inclusion à la sévérité de la néphropathie diabétique, et pendant le suivi à l’incidence de l’insuffisance rénale terminale (2).
Dans la même idée, la copeptine, prohormone de la vasopressine est un marqueur de risque d’évènements rénaux chez les sujets diabétiques, et la vasopressine contribue à l’hyperfiltration et l’albuminurie par l’intermédiaire du récepteur V2R. L’objectif de l’étude présentée est de tester l’effet d’un antagoniste du récepteur 2 de la vasopressine dans le développement de la phase précoce de la néphropathie. Il a été démontré une augmentation du DFG et une diminution de l’albuminurie dans un modèle murin (3).
Modérateurs : K. Mohammedi (Paris) et E. Larger (Paris)
Claire Briet
RÉFÉRENCES
1. SFD 2015. Communication orale 67 : A. Nicolas, K. Mohammedi, N. Belili-Munoz, R. Roussel, M. Marre, G. Velho, F. Fumeron. Polymorphisme du gène de la t-cadherine (CHD13) et néphropathie dans le diabète de type 1.
2. SFD 2015. Communication orale 68 : M. Sanchez, K. Mohammedi, N. Belili-Munoz, S. Hadjadj, R. Roussel, M Marre, G. Velho. Taux plasmatique de 8-Hydroxy-2’-desoxyguanosine et risque de complications rénales chez le patient diabétique de type 1.
3. SFD 2015. Communication orale 71 : R. El Boustany, C. Taveau, C. Chollet, L. Bankir, G. Velho, R. Roussel, N. Bouby. Effets d’un antagoniste des récepteurs V2 de la vasopressine sur la progression de la néphropathie diabétique dans un modèle de diabète de type 2.
Article publié dans le supplément du Cordiam N°6 (Mai-Juin 2015)