L’espérance de vie des diabétiques de type 1 (Dt1) a augmenté de 14 ans pour des patients nés entre 1965-1980 par rapport aux Dt1 nés entre 1950-1964. Cependant, elle reste réduite de 12 ans par rapport à un individu non diabétique (1). Les causes de mortalité sont l’acidocétose avant 40 ans, et les causes cardiovasculaires après 40 ans.

En effet, le risque cardiovasculaire des Dt1 est 2 fois plus élevé chez les hommes et 3 fois chez les femmes que dans la population générale. Il a été démontré une corrélation entre l’augmentation de la mortalité cardiovasculaire et l’augmentation de l’HbA1C chez le Dt1. (2).

La physiopathologie de cette majoration du risque est multiple. D’un côté, l’hyperglycémie entraîne un stress oxydatif qui induit des lésions endothéliales. D’un autre côté, les hypoglycémies entraînent une sécrétion de cytokines inflammatoires entraînant également des lésions endothéliales mais aussi des anomalies de coagulation. De plus, les diabétiques de type 1 ont une augmentation des facteurs procoagulants et une diminution de la capacité de fibrinolyse. Enfin, les Dt1 développent une neuropathie autonome, complication prédictive de la mortalité toutes causes confondues, et de morbi-mortalité cardiovasculaire chez les Dt1 (3).

La néphropathie diabétique est un facteur de risque cardiovasculaire majeur et indépendant chez le Dt1 lorsque le rapport albuminurie/créatininémie atteint un certain seuil (>10 mg/g de créatinine (4). En effet, récemment, deux grandes études : la Finn Diane Study et la Pittsburg Epidemiology of Diabetes Complication Study ont montré qu’en l’absence de néphropathie diabétique, les Dt1 n’avait pas de surmortalité comparé à la population générale. Dans ces études, l’augmentation de la mortalité suit la sévérité de la néphropathie. Cependant, d’autres études montrent que, même en l’absence de néphropathie diabétique, le risque cardiovasculaire est plus élevé que dans la population générale. Ainsi, des Dt1 ayant une microalbuminurie négative ont un risque de progression des calcifications des artères coronaires avec un odds ratio de 2.12 (5). Une autre étude a comparé une population de Dt1 normo-albuminurique, non compliqué à une population contrôle, mettant en évidence une augmentation des calcifications et des sténoses des artères coronaires chez les patientes Dt1 (6). Ces discordances ont conduit à rechercher d’autres facteurs de risques cardiovasculaires.

Ainsi les données concernant le PAI-1 (plasminogen activator inhibtor-1) comme facteurs prédictifs de calcifications coronaires sont controversées. Par ailleurs, cette année, des études se sont intéressées à l’acide urique chez le Dt1, dont le taux est corrélé aux complications cardiovasculaires. Si dans la population générale non diabétique, il existe une corrélation positive entre les taux d’acide urique et la pression artérielle systolique, chez le diabétique, la relation est inverse (7).

 

Comment explorer les Dt1 ?

L’exploration cardiaque poussée du Dt1 est mal codifiée. Si la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire est claire (mesure de la tension artérielle et HbA1c tous les 3 mois ; bilan lipidique, la micro-albuminurie, l’évaluation de la clairance de la créatinine tous les ans), le dépistage des complications cardiovasculaires l’est moins.

Nous avons vu précédemment que la neuropathie autonome est une complication prédictive de la mortalité toutes causes confondues, et de la morbi-mortalité cardiovasculaire chez les Dt1. Le dépistage de la neuropathie autonome cardiovasculaire est indispensable et doit être débuté après 5 ans d’évolution de diabète par un test des réflexes cardio vasculaires. Le système parasympathique se teste par l’étude des variations de la fréquence cardiaque lors de la ventilation profonde, lors de la manoeuvre de Valsalva, et à l’orthostatisme. Pour le système sympathique, l’étude de la variation de pression artérielle lors de la mise en orthostatisme est un test de référence(8). Le dépistage de l’ischémie silencieuse est controversé et peut être réservé aux patients ayant au moins une complication micro/macroangiopathique ou avant un exercice physique intense. La mesure initiale des calcifications coronaires via un coroscanner peut être proposée dans un premier temps avec réalisation d’un test d’effort si le score est supérieur à 400(9). Ainsi, il faut retenir que les Dt1 sont plus à risque de maladie cardiovasculaire que la population générale. Si les progrès ont été majeurs en terme de mortalité cardiovasculaire, la prise en charge des paramètres tensionnels, lipidiques, néphrologiques et neurologiques doit être rigoureuse, et le dépistage de la neuropathie autonome cardiovasculaire précoce.

Claire Briet

RÉFÉRENCES

1. Miller RG, Secrest AM, Sharma RK, Songer TJ, Orchard TJ. Improvements in the life expectancy of type 1 diabetes: the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications study cohort. Diabetes. 2012 Nov;61(11):2987-92.
2. Schnell O, Cappuccio F, Genovese S, Standl E, Valensi P, Ceriello A. Type 1 diabetes and cardiovascular disease. Cardiovasc Diabetol. 2013 Oct 28;12:156.
3. Cleary PA, Orchard TJ, Genuth S, Wong ND, Detrano R, Backlund JY, Zinman B, Jacobson A, Sun W, Lachin JM, Nathan DM; DCCT/EDIC Research Group. The effect of intensive glycemic treatment on coronary artery calcification in type 1 diabetic participants of the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study. Diabetes. 2006 Dec;55(12):3556-65.
4. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, Woodward M, Levey AS, de Jong PE, Coresh J, Gansevoort RT. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet. 2010 Jun 12;375(9731):2073-81.
5. Maahs DM, Jalal D, Chonchol M, Johnson RJ, Rewers M, Snell-Bergeon JK. Impaired renal function further increases odds of 6-year coronary artery calcification progression in adults with type 1 diabetes: the CACTI study. Diabetes Care. 2013 Sep;36(9):2607-14.
6. Byrne C, Jensen T, Hjortkjær HØ, Mogensen UM, Kuhl JT, Fuchs A, Hilsted J, Nordestgaard BG, Køber L, Kofoed KF. Myocardial perfusion at rest in patients with Diabetes Mellitus Type 1 compared with healthy controls assessed with Multi Detector Computed Tomography. Diabetes Res Clin Pract. 2015 Jan;107(1):15-22.
7. Bjornstad P, Maahs DM, Rivard CJ, Pyle L, Rewers M, Johnson RJ, Snell-Bergeon JK. Serum uric acid predicts vascular complications in adults with type 1 diabetes: the coronary artery calcification in type 1 diabetes study. Acta Diabetol. 2014 Oct;51(5):783-91.
8. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, Freeman R, Horowitz M, Kempler P, Lauria G, Malik RA, Spallone V, Vinik A, Bernardi L, Valensi P; Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care. 2010 Oct;33(10):2285-93.
9. Budoff MJ, Gul KM. Expert review on coronary calcium. Vasc Health Risk Manag. 2008;4(2):315-24. Review.

Article publié dans le supplément du Cordiam N°6 (Mai-Juin 2015)

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